有關(guān)自身免疫性疾病

自身免疫性疾病通常是由于免疫系統(tǒng)(其目的是應(yīng)對(duì)對(duì)人體的外來(lái)威脅)錯(cuò)誤地識(shí)別出人體自身的蛋白質(zhì)和細(xì)胞為威脅并激活免疫細(xì)胞攻擊它們而引起的。對(duì)于風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(一種*的自身免疫性疾病)，免疫細(xì)胞會(huì)錯(cuò)誤地攻擊人體自身的關(guān)節(jié)成分和蛋白質(zhì)，從而引起痛苦的炎癥，甚至破壞骨骼!來(lái)自日本的科學(xué)家現(xiàn)在已經(jīng)在一項(xiàng)嶄新的研究中邁出了一大步，以了解和潛在地更好地治療類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。請(qǐng)繼續(xù)閱讀以了解操作方法!

研究小組關(guān)于TARM1蛋白的發(fā)現(xiàn)對(duì)于類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎以及其他自身免疫性和過(guò)敏性疾病的治療具有廣泛的意義。巖倉(cāng)教授在評(píng)論他們的重要發(fā)現(xiàn)時(shí)說(shuō)：“由于在許多自身免疫性和過(guò)敏性疾病中建議過(guò)高的DC活化作用，因此我們的觀察結(jié)果表明TARM1是開(kāi)發(fā)治療此類(lèi)疾病的新藥物的良好靶標(biāo)。"

這項(xiàng)令人振奮的新研究的結(jié)果肯定表明，關(guān)于類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等自身免疫性疾病仍有很多待理解的地方，而我們對(duì)它們的了解越多，我們就能越有效地與之抗?fàn)?

自身免疫性疾病的發(fā)展是一個(gè)非常復(fù)雜的過(guò)程，涉及多個(gè)關(guān)鍵因素，包括遺傳和環(huán)境因素。樹(shù)突狀細(xì)胞(DC)負(fù)責(zé)啟動(dòng)針對(duì)感染的免疫反應(yīng)，是參與自身免疫性疾病發(fā)病機(jī)理的主要免疫細(xì)胞之一。所有免疫細(xì)胞，包括DC，在其表面均配備有多種受體，可以放大或抑制免疫反應(yīng)。一種這樣的受體是髓樣細(xì)胞-1(TARM1)上與T細(xì)胞相互作用的活化受體。它是白細(xì)胞免疫球蛋白樣受體家族的成員，并有助于激活其他免疫細(xì)胞，如嗜中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。TARM1的功能表明它可能在免疫反應(yīng)中發(fā)揮重要作用，

由東京科學(xué)大學(xué)的巖倉(cāng)陽(yáng)一郎教授，千葉大學(xué)的矢部理雄和西城忍夫率領(lǐng)的上述科學(xué)家團(tuán)隊(duì)希望了解有關(guān)該協(xié)會(huì)的更多信息。在發(fā)表于《自然通訊》上的研究中，他們發(fā)現(xiàn)了在各種關(guān)節(jié)炎小鼠模型中過(guò)表達(dá)的基因。有趣的是，他們發(fā)現(xiàn)Tarm1是許多這樣的基因之一。正如巖倉(cāng)教授解釋的那樣，“類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎小鼠模型的關(guān)節(jié)中Tarm1表達(dá)升高，而在TARM1缺陷型小鼠中，膠原誘導(dǎo)的關(guān)節(jié)炎(CIA)的發(fā)生受到抑制。"

科學(xué)家觀察到，免疫系統(tǒng)對(duì)2型膠原蛋白(IIC)的反應(yīng)受到抑制，而2C型膠原蛋白是對(duì)小鼠CIA形成至關(guān)重要的蛋白質(zhì)，但在TARM1缺陷小鼠中卻被抑制了。他們還發(fā)現(xiàn)，在TARM1缺陷型小鼠中DC的抗原呈遞能力受到損害。關(guān)于這些發(fā)現(xiàn)的意義，巖倉(cāng)教授解釋說(shuō)：“我們已經(jīng)證明TARM1通過(guò)與IIC的相互作用在DC的成熟和激活中起著重要的作用。"后，他們將具有TARM1抑制作用的可溶性TARM1蛋白注射到患有CIA的小鼠的膝蓋上。值得注意的是，這抑制了小鼠中CIA的進(jìn)程，表明TARM1抑制可有效減輕自身免疫性關(guān)節(jié)炎。