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發(fā)現(xiàn)產(chǎn)生老年癡呆癥的神經(jīng)元信號(hào)丟失途徑

更新時(shí)間:2014-10-09      瀏覽次數(shù):1566

梅奧診所研究人員發(fā)現(xiàn)一個(gè)關(guān)鍵的細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,其會(huì)促進(jìn)阿爾茨海默氏癥患者大腦中有毒蛋白生物試劑過(guò)剩,以及神經(jīng)元之間“通訊”的丟失,而毒蛋白和通訊丟失是阿爾茨海默氏癥患者的兩大致病因素。

 

 

 

他們的研究發(fā)表在Neuron雜志上,提示了用藥物針對(duì)這個(gè)特定的缺陷,可能有助防止阿爾茨海默氏癥。

 

研究員Guojun Bu博士說(shuō):這種缺陷很可能不是老年癡呆癥發(fā)展的*“貢獻(xiàn)者”,但我們的研究結(jié)果表明,它是非常重要的,可以有針對(duì)性的治療,以防止阿爾茨海默氏癥。

 

該途徑Wnt信號(hào)已知在細(xì)胞存活,胚胎發(fā)育和突觸活動(dòng)中起到關(guān)鍵作用。這一途徑的任何不平衡(活性過(guò)多或過(guò)少)均導(dǎo)致疾病,癌癥細(xì)胞的過(guò)度生長(zhǎng)是該途徑過(guò)度激活的一個(gè)例子。

 

而Wnt信號(hào)大量的研究都集中在其過(guò)度激活作用,Bu博士的研究小組是*次證明Wnt信號(hào)抑制和阿爾茨海默氏癥之間的。我們的研究結(jié)果是有科學(xué)依據(jù)的,因?yàn)檠芯咳藛T早就知道,癌癥患者患老年癡呆癥的風(fēng)險(xiǎn)降低,反之亦然。

 

采用一種新的小鼠模型,研究人員發(fā)現(xiàn)阿爾茨海默氏癥中Wnt信號(hào)被抑制,伴隨有低密度脂蛋白受體相關(guān)蛋白6(LRP6)不足,LRP6調(diào)節(jié)β淀粉樣蛋白生成和神經(jīng)元之間通信。這意味著相比于正常水平,較低水平的LRP6會(huì)導(dǎo)致淀粉樣蛋白毒性物質(zhì)生成,損害神經(jīng)元之間溝通能力。

 

沒有LRP6的老鼠Wnt信號(hào)受損,有認(rèn)知障礙,神經(jīng)炎癥和過(guò)量的淀粉樣蛋白。研究人員通過(guò)研究老年癡呆癥病人的尸檢腦組織證實(shí)了他們的發(fā)現(xiàn),他們發(fā)現(xiàn)腦組織中LRP6水平不足,Wnt信號(hào)受到嚴(yán)重?fù)p害。

 

好消息是,Wnt信號(hào)途徑的特異性抑制劑已經(jīng)被測(cè)試用于癌癥治療。新研究證實(shí):識(shí)別小分子化合物還原LRP6與Wnt信號(hào)通路,并且*,可能有助于預(yù)防或治療老年癡呆癥。