在炎癥反應(yīng)增強(qiáng)情況下，IL-6 是介導(dǎo)急性期反應(yīng)的在重要細(xì)胞因子。一些報(bào)道嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)病人循環(huán)血中IL-6 水平顯著升高，其程度及升高的持續(xù)時(shí)間可作為預(yù)警指標(biāo)預(yù)告ARDS 及MODS 的發(fā)生。有報(bào)道燒傷部位及繼發(fā)性的感染局部組織的IL-6 水平比血中高數(shù)百倍。

過去只了解IL-6 能增強(qiáng)PMN 的致炎作用，但不明其機(jī)制?，F(xiàn)知IL-6 能延緩PMN 凋亡。Biffl 等發(fā)現(xiàn)，人靜脈血中分離出的PMN 培養(yǎng)24 小時(shí)后，隨所加入的IL-6 劑量增大而存活增多，比不加IL-6 的PMN 存活率增高1 倍。與IL-6 共育的PMN 在佛波酯或PAF 加fMLP 刺激下產(chǎn)生的能力增強(qiáng)。佛波酯是直接作于細(xì)胞內(nèi)的蛋白激酶C，PAF 加fMLP刺激PMN 呼吸爆發(fā)產(chǎn)生乃依賴細(xì)胞膜受體，故上述結(jié)果提示IL-6 未影響細(xì)胞膜受體的完整性及相關(guān)的胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑。

Biffl 等在創(chuàng)傷病人也觀察到PMN 凋亡延遲。炎癥灶內(nèi)PMN 凋亡延遲存活延長(zhǎng)使它仍能發(fā)揮其功能，致組織器官損傷加重。

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