單胺氧化酶（monoamine oxidase，MAO）， 為催化單胺氧化脫氨反應(yīng)的酶，作用于一級(jí)胺及其甲基化的二、三級(jí)胺，也作用于長(zhǎng)鏈的二胺。對(duì)所謂生物胺，即酪胺、兒茶酚胺、5-羥色胺、去甲腎上腺素、腎上腺素等也有作用。此酶多見(jiàn)于脊椎動(dòng)物的各種器官，特別是分泌腺、腦、肝臟，但在無(wú)脊椎動(dòng)物、豆類(lèi)的芽等植物中也存在。在細(xì)胞內(nèi)存在于線粒體外膜上，是不溶性酶。含F(xiàn)AD。1-異煙酰-2-異丙基肼（iproniazid）、β-苯基異丙基肼（pheniprazine）等藥物對(duì)此酶有強(qiáng)烈的競(jìng)爭(zhēng)性的阻抑作用，稱為MAO抑醫(yī)學(xué)教育 網(wǎng)收集 整理制劑，但如果給動(dòng)物，則可提高腦中去甲腎上腺素和5-羥色胺等單胺的濃度，造成行動(dòng)的刺激。所以認(rèn)為單胺氧化酶具有調(diào)節(jié)生物體內(nèi)胺濃度的功能。MAO有MAO-Ⅰ、MAO-Ⅱ及MAO-Ⅲ三型，血清MAO-Ⅰ活性升高常見(jiàn)于器官纖維化，特別是肝硬化和肢端肥大癥；血清MAO-Ⅱ活性升高常見(jiàn)于大面積肝壞死。  

　MAO為廣泛分布于肝、腎、胃、小腸及腦組織中的酶，在細(xì)胞內(nèi)定位于線粒體膜外。血清MAO活性測(cè)定是檢查肝纖維化病變的重要指標(biāo)。纖維化發(fā)生在匯管區(qū)之間或匯管中心區(qū)之間時(shí)，MAO活性明顯增高，陽(yáng)性率在80%以上；在假小葉周?chē)袕V泛纖維化形成時(shí)，則幾乎全部增高，且升高同幅度zui大。纖維化病變侵入肝實(shí)質(zhì)內(nèi)時(shí)，升高率僅為30%。

　　血清MAO-Ⅰ活性升高主要見(jiàn)于肝硬化和肢端肥大癥；而MAO-Ⅱ升高則主要見(jiàn)于大面積肝壞死。器官纖維化患者血清MAO活性升高與結(jié)締組織代謝亢進(jìn)有關(guān)；爆醫(yī)學(xué)教育 網(wǎng)收集 整理發(fā)性肝炎患者血清MAO活性升高與MAO從壞死的肝細(xì)胞線粒體上脫落有關(guān)。因此，爆發(fā)性肝炎、重癥肝細(xì)胞壞死時(shí)，線粒體的MAO釋放，血清中該酶活性增高，陽(yáng)性率可達(dá)73%以上。

血清單胺氧化酶活性高低能反映肝纖維化的程度，是診斷肝硬化的重要指標(biāo)。肝硬化病人MAO活性升高的陽(yáng)性率在80%以上，zui高值可達(dá)對(duì)照值的3.5倍（n=30）。酶活性與腹腔鏡所見(jiàn)肝表面的結(jié)節(jié)變化，以及與活組織鏡檢所見(jiàn)的纖維化程度相平行。纖維變于匯管區(qū)或小葉中心者，其MAO活性大致正常；纖維變侵入肝實(shí)質(zhì)內(nèi)時(shí)，MAO升高率為30%；匯管和匯管區(qū)之間有架橋性纖維化時(shí)，則有83%升高；如在假小葉周?chē)袕V泛纖維化形成時(shí)，則幾乎全部均升高，且升高幅度zui大。國(guó)內(nèi)報(bào)道陽(yáng)性率均在85%（天津*醫(yī)院：17例，88%，高璣山等：32例，85.7%；薛德義等：71例，87.05%；黃澤倫：20例，85%；劉覽等：30例，86.7%），其升高幅度及陽(yáng)性率均超過(guò)急性或慢性肝炎。同工酶分離證實(shí)，慢性肝病SMAO-III有增高趨勢(shì)；肝硬化代償組MAO-III占總活性的（23.9+3.0）%，其陽(yáng)性率為72.2%（13/18）；肝硬化失代償組MAO-III占總活性的（34.6+4.0）%，其陽(yáng)性率為92.3%，故檢測(cè)MAO同工酶有助于肝硬化的早期診斷（陳道宏等）。

雖然肝硬化時(shí)，結(jié)締組織纖維釋放MAO增多，但在纖維化甚為明顯的血吸蟲(chóng)肝病，患者SMAO并不一定升高，故纖維化并非MAO活性升高的*原因?，F(xiàn)已知大動(dòng)脈和肺組織內(nèi)MAO的濃度比血清高100-150倍，血中MAO可能部分來(lái)自血管內(nèi)皮細(xì)胞。肝硬化時(shí)，病人體內(nèi)的水分增加，末梢擴(kuò)張和高動(dòng)力型循環(huán)等有可能促使血管壁內(nèi)MAO釋放人血。由于胃腸組織也含有豐富的MAO，因此門(mén)-體靜脈短路時(shí)，腸內(nèi)MAO可經(jīng)短路進(jìn)入體循環(huán)。

3.2各型肝炎：各型肝炎急性期患者的MAO活性多數(shù)不升高，但在暴發(fā)型重癥肝炎時(shí)，因肝細(xì)胞壞死，線粒體釋放大量的MAO，可致MAO活性升高，陽(yáng)性率可達(dá)73.3%，其升高幅度與病情輕重程度成正相關(guān)；急性肝炎經(jīng)久不愈，病程超過(guò)3個(gè)月者，MAO活性亦可升高；活動(dòng)型慢性肝炎有半數(shù)左右病例MAO活性升高。肝炎與肝硬化病人MAO活性差別顯著，而各型肝炎之間的MAO活性無(wú)顯著差異。

3.3糖尿病可因合并脂肪肝，充血性心力衰竭可因肝郁而繼發(fā)肝纖維化，以至人MAO活性增高；甲狀腺功能亢進(jìn)可因纖維組織分解與合成旺盛，肢端肥大癥可因纖維過(guò)度合成等原因，從而引起MAO活性不同程度的升高。有些無(wú)纖維增生的結(jié)締組織疾病的病人MAO活性不升高。原發(fā)性肝癌、繼發(fā)性肝癌、畸胎瘤、膽汁性肝硬化、血吸蟲(chóng)性肝硬化、慢性膽汁郁積型肝炎等患者的SMAO活性不變。

測(cè)定血小板MAO活性發(fā)現(xiàn)，正常對(duì)照組女性大于男性。

慢性精神分裂癥患者血小板MAO活性明顯低于正常組，而急性精神分裂癥與對(duì)照組無(wú)明顯差別，但抗精神病藥物能引起MAO活性升高。雙向情感性障礙患者，血小板MAO活性顯著低于對(duì)照組，且男性低于女性；躁狂型患者顯著低于抑郁型患者患者，單相抑郁癥患者顯著公共開(kāi)支對(duì)照組。但美國(guó)學(xué)者zui近研究認(rèn)為，血小板MAO活性與精神病學(xué)檢查結(jié)果沒(méi)有明顯關(guān)系。酒精中毒者男性血小板MAO與女性有明顯差異。